炎症性肠病患者巨细胞病毒感染危险因素

目的探讨炎症性肠病(IBD)患者巨细胞病毒(CMV)感染危险因素及CMV包膜糖蛋白H(gH)基因分型与临床疗效的关系。方法选取2015年2月-2019年12月河北北方学院附属第一医院收治的IBD患者362例,调查CMV感染情况以及临床疗效,多因素Logistic回归分析IBD患者合并CMV感染的危险因素,分析感染不同CMV gH基因型IBD患者临床特点及临床治疗效果。结果362例IBD患者中CMV感染患者122例,CMV感染率为33.70%,单因素分析结果显示,年龄≥40岁、重度IBD病情、广泛结肠型病变范围、糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗、抗病毒治疗、激素依赖、结肠切除、临床治疗无效是IBD患者CMV感染的危险因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示年龄≥40岁、重度IBD病情、广泛结肠型病变范围、糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗是IBD患者CMV感染的独立危险因素;122例IBD合并CMV感染患者中gH 1型85例(69.67%)、gH 2型37例(30.33%);gH 1型与gH 2型IBD合并CMV感染患者的年龄≥40岁、广泛结肠型病变范围、糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗、结肠切除结局以及激素依赖占比比较差异无统计学意义,而gH 1型患者病情严重程度比较差异有统计学意义(P<0.05),gH 1型与gH 2型患者的治疗有效率比较差异无统计学意义(χ²=0.017,P=0.895)。结论年龄≥40岁、重度病程、广泛结肠病变、糖皮质激素以及免疫抑制剂治疗会增加IBD患者CMV感染风险,IBD并CMV患者以gH1型为主,但gH基因分型不会影响临床疗效。     

妊娠期甲减患者孕晚期鸢尾素水平与机体代谢指标及母婴妊娠结局的相关性分析

目的 分析妊娠期甲减患者孕晚期体内血清鸢尾素水平与机体代谢指标及母婴不良妊娠结局之间的关系。方法 研究纳入2017年5月—2018年12月共120例孕晚期甲减患者,将其分为高鸢尾素组（60例）与低鸢尾素组（60例）,同时选取100例同孕期甲状腺功能正常的孕妇作为对照。记录相关血液代谢指标和妊娠结局及胎儿或新生儿相关并发症。结果 高鸢尾素妊娠期甲减患者体重指数大于低鸢尾素组（P＜0.05）;促甲状腺激素（TSH）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO - Ab）高于低鸢尾素组（P＜0.05）;游离甲状腺素（FT4）低于低鸢尾素组（P＜0.05）;低密度脂蛋白胆固醇(LDL - C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)高于低鸢尾素组（P＜0.05）;高密度脂蛋白胆固醇(HDL - C)低于低鸢尾素组（P＜0.05）。妊娠期甲减患者血清鸢尾素水平与TSH正相关（r = 0.329,P＜0.05）,而与FT4负相关（r = - 0.286,P＜0.05）。高鸢尾素妊娠期甲减患者产后出血发生率高于低鸢尾素组（P＜0.05）。同样,新生儿低体重、新生儿呼吸窘迫综合征的发生率也高于低鸢尾素组（P＜0.05）。结论 血清鸢尾素水平可反映妊娠期甲减患者病情严重程度。母婴妊娠相关并发症发生率在高鸢尾素妊娠甲减患者中较高。     

阿加曲班联合阿司匹林对前循环脑梗死早期进展患者临床预后及认知功能的影响

目的研究前循环脑梗死早期进展患者治疗中阿加曲班联合阿司匹林的应用效果。方法前瞻性将2019年1月至2020年1月河北北方学院附属第一医院收治的70例前循环脑梗死早期进展患者为研究对象,按随机数字表法划分为研究组和对照组,各35例。对照组单用阿司匹林治疗,研究组采用阿加曲班联合阿司匹林治疗。比较2组患者治疗前、治疗后1周美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评定量表(BI)评分、生活质量评分与临床疗效。结果治疗前,2组NIHSS评分、BI评分、生活质量评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后1周,2组患者NIHSS评分较治疗前明显降低,BI评分、生活质量评分较治疗前明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组治疗后NIHSS评分明显低于对照组[(9.28±1.81)分vs.(11.15±1.87)分],BI评分、生活质量评分与总有效率均明显高于对照组[(56.32±1.38)分vs.(49.21±1.54)分,94.29%vs.74.29%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论前循环脑梗死早期进展患者治疗中阿加曲班联合阿司匹林的应用效果显著,可有效改善患者生活能力,提升其生活质量,促使认知功能快速恢复。     

星状神经节阻滞对重症急性胰腺炎患者肺损伤的影响*

目的 探讨星状神经节阻滞对重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肺损伤（ALI）患者炎症介质及功能的影响。方法 选取2016年6月—2018年12月河北北方学院附属第一医院重症医学科确诊SAP患者34例,随机分为常规治疗组（对照组）19例和超声引导下星状神经节阻滞组（SGB组）15例。对照组予禁食、水等常规治疗,而SGB组在常规治疗基础上行超声引导下星状神经节阻滞。酶联免疫吸附试验检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的变化,血液细胞分析法检测CRP和WBC的水平。观察两组在治疗前后肺水指数、氧合指数、治疗后ICU住院时间及呼吸机拔管时间的差异,以及入院0?h（T0）、第3天（SGB治疗后2?d,T1）、第7天（SGB治疗后6?d,T2）和第15天（SGB治疗后14?d,T3）时间点炎症介质的改变。结果 治疗前两组患者肺水指数和氧合指数比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。治疗2周后SGB组的肺水指数较对照组下降（P?<0.05）,氧合指数较对照组升高（P?<0.05）,SGB组ICU住院时间、呼吸机拔管时间较对照组缩短（P?<0.05）。不同时间点间IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC和CRP有差异（P?<0.05）;两组患者IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP和IL-10有差异（P?<0.05）;两组患者TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC、CRP随时间变化趋势有差异（P?<0.05）。结论 SGB有可能减轻SAPALI的炎症反应而利于改善肺损伤。     

消疣液的毒理学研究

目的：观察消疣液的安全性。方法：①大鼠20只，随机分2组，观察消疣液对大鼠灌胃后产生的急性毒性反应。②家兔10只，观察消疣液对家兔完整及破损皮肤的刺激反应。③豚鼠30只，随机分3组，观察消疣液的皮肤过敏反应。④家兔18只，随机分3组，观察消疣液高、低剂量组的皮肤长期毒性。结果：消疣液经口给药大鼠的LD50＞35g·kg^-1，对家兔完整皮肤无明显刺激性，破损皮肤24h内为轻度刺激性。对豚鼠皮肤无明显致敏作用，家兔外涂消疣液4周，未见明显毒性反应。结论：消疣液外用安全低毒、刺激性小、无过敏性，可在临床推广使用。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。     

纳洛酮对脑缺血再灌注模型大鼠神经元形态和促凋亡基因Bax mRNA表达的影响

目的:观察纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(生理盐水)和纳洛酮(0.4mg·kg-1)治疗组(n=12),后2组采用颈动脉血管引流法建立脑缺血再灌注模型。纳洛酮于缺血和再灌注开始时分别给药。灌注120min后光镜及电镜下观察神经元形态,检测神经元及血管周围明亮带宽度及Bax mRNA阳性细胞平均密度及灰度值。结果:与模型对照组比较,纳洛酮治疗组神经元细胞形态相对完整,神经元及血管周围明亮带宽度更窄,Bax mRNA阳性细胞平均密度值减小,灰度值升高,表达减弱。结论:纳洛酮可能通过减弱促凋亡细胞Bax mRNA的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥一定的保护作用。     

临床路径应用于胆囊结石腹腔镜胆囊切除术的变异分析与管理

目的分析临床路径应用于胆囊结石腹腔镜胆囊切除术的变异情况及管理措施。方法选取我院实施胆囊结石腹腔镜切除术临床路径患者92例,详细记录并说明变异情况,按不同评价方法对变异进行分析。结果正性变异发生率为73．91％,负性变异发生率为26．09％;疾病转归造成的变异发生率为56．52％,医务人员造成的变异发生率为33．70％,医院系统造成的变异发生率为6．52％,病人需求所造成的变异发生率为3．26％：可控变异发生率为43．22％,不可控变异发生率为56．78％。结论通过对胆囊结石腹腔镜胆囊切除术临床路径变异情况的分析,有利于医疗质量持续改进,并为科学制定临床路径提供依据。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

感染卡氏肺孢子虫大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）变化的研究

目的 检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）水平, 以及经复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ）治疗后对sICAM-1含量的影响。 方法 纯系Wistar大鼠50只, 随机分为 PCP模型组（P组18只）、TMP?鄄SMZ治疗组（S组18只）及正常对照组（N组14只）。P组及S组于大鼠后腿肌肉注射地塞米松（1 mg/只，每周2次、间隔3 d），诱导建立PCP大鼠模型。N组同法注射生理盐水。镜检确认PCP诱导成功后，S组从第3周起灌胃TMP-SMZ[每天1次, 250 mg/（kg·d）］，5 d为1 疗程，间隔2周，共3个疗程。分别于第0、3、6、9及12周取血, 检测血清中sICAM-1水平，观察肺脏、肝脏病理及病原学变化。 结果 血清sICAM-1水平，P组第3周的(1.847±0.50)ng/ml显著低于第0周的（2.407±0.81) ng/ml(P<0.05)； S组第3周的(1.787±0.59) ng/ml显著低于第0周的（2.478±0.59) ng/ml(P<0.01), 以后逐渐上升。P组第9周的（3.233±0.83) ng/ml、 12周（3.984±0.87) ng/ml显著高于第0周的（2.407±0.81) ng/ml(分别为P<0.05, P<0.01)； S组第12周的（3.621±1.62) ng/ml显著高于第0周的（2.478±0.59) ng/ml(P<0.05)。P组与S组第9、12周[分别为(2.697±0.78) ng/ml及(3.621±1.62) ng/ml] 均显著高于N组(分别为P<0.05、P<0.01)。S组与P组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 大鼠血清中sICAM-1含量较低，但在诱导PCP后其含量显著增高。